Metabole acidose

Algemeen

Acidemie = pH < 7.38; Alkalemie = pH > 7.42.
Acidose, of alkalose, is een verhoging, respectievelijk verlaging, van de [H+] als gevolg van het (patho)fysiologisch (metabool of respiratoir) proces

De berekening van de anion gap (AG) bij de evaluatie van metabole acidose is noodzakelijk voor de differentiaal diagnose. Het gebruik van de anion gap heeft wel diverse beperkingen.1

Oorzaken

Excessieve endogene of exogene productie van H+, hoge anion gap metabole acidose, bijv. vergevorderde nierinsufficiëntie, ketoacidose, lactaatacidose, intoxicaties met toxische alcoholen, acute ontregelingen van erfelijke stofwisselingsstoornissen.
Renaal of extrarenaal HCO3- verlies (normale anion gap metabole acidose, bijv. nierinsufficiëntie, m.n. beginnende diabetische nefropathie, diarree, renale tubulaire acidose [RTA] type 2)
Uitwisseling van HCO3- en chloride (normale anion gap metabole acidose bij zoutinfusie, koolzuuranydraseremmers)

Differentiaal diagnose

Berekening van de anion gap geeft richting aan de differentiaal diagnose.

Anion gap: [Na+]– [HCO3-]- [Cl-]. Normaal circa 8-12 mmol/l. Corrigeer voor albumine: verhoog de berekende anion gap met 2.5 mmol/l per 10 g/l daling van het albuminegehalte.

Verhoogde anion gap: zie algoritme.
Normale anion gap: zie algoritme.
Verlaagde anion gap < 8 mmol/l: paraproteïnemie, hyperkationemie (Mg2+, Ca2+, K+, Li+). Zeldzaam: pseudohyperchloremie door bromide, iodide, salicylaat.

Intoxicaties (o.a. alcohol), insulten (lactaatacidose), diarree (normale anion gap metabole acidose), braken (metabole alkalose), zwangerschap en levercirrose (chronische respiratoire alkalose), visusstoornissen (methanol), medicatie (metformine, paracetamol, salicylaten, NNRT inhibitors, ACE/AT2 remmers, lijmsnuivers, topiramaat/koolzuuranhydraseremmers, flucloxacilline in combinatie met ondervoeding en paracetamol), relevante voorgeschiedenis (DM, hypertensie, nierinsufficiëntie), risicovolle situatie voor koolmonoxideintoxicatie.

Lichamelijk onderzoek

ABCDE-opvang, acetongeur, alcoholfoetor, shock, NaCL infuus, etc.

Laboratorium onderzoek

Bloed:

Na, K, Cl, Ca, kreatinine, ureum, albumine, glucose, arteriële bloedgas, lactaat.
Op indicatie: osmolaliteit (toxische alcoholen), toxicologie (alcohol, salicylaten, ethyleenglycol, methanol, cocaïne), M-proteïne, urine op 5-oxoproline

Urine:

Ketonen, pH (dipstick onbetrouwbaar!), sediment: calciumoxalaatkristallen bij ethyleenglycol.
Op indicatie: Na, K, Cl, glucose, ureum (bij normale AG metabole acidose),

Aanvullend onderzoek

In eerste instantie kan er in het geval van een hoge anion gap metabole acidose volstaan worden met het zoeken naar de meest voorkomende oorzaken van een hoge anion gap: ketonen/glucose, lactaat en nierfunctie TENZIJ de bevindingen bij de initiële opvang aan zeldzamere oorzaken doen denken.

Naast de anion gap kan een tweetal berekeningen helpen bij de analyse van een high anion gap metabole acidose.

Osmolgap (te berekenen bij verdenking op intake van toxische alcoholen, i.e. bij elke onverklaarde hoge AG metabole acidose).

Gemeten osmolaliteit minus {2[Na] + [glucose] + [ureum]}:
Verhoogde osmol gap > 10-20 mOsm/kg (grote variatie mogelijk!) kan passen bij een toxische alcohol (ethanol, isopropyl alcohol, methanol, of ethyleen glycol). Bij methanol en ethyleen glycol veroorzaken de metabolieten de acidose en de toxiciteit. Eerst ontstaat een hoge osmol gap (met weinig symptomen) en na uren pas de metabole acidose, die bovendien tot meer dan 24 uur later kan ontstaan bij gelijktijdige inname van alcohol. Isopropyl alcohol geeft een opvallende ketonurie met acetonfoetor ent een hoge osmol gap, maar GEEN metabole acidose.
Zie ook tabel voor oorzaken van een verhoogde osmol gap.

Eventueel (o.a. bij braken of verdenking op renale tubulaire acidose) nagaan of er nog een andere metabole zuurbaseafwijking bestaat naast de verhoogde anion gap metabole acidose, m.b.v. de Delta-delta (Δanion gap-Δbicarbonaat).

De verwachting is namelijk dat de stijging van anion gap ongeveer gelijk moet zijn aan de daling van het bicarbonaat. Als de daling van het bicarbonaat veel groter is dan de stijging van de anion gap is er naast een hoge anion gap ook een normale anion gap metabole acidose. Als bicarbonaat veel hoger is dan verwacht is er naast een hoge anion gap metabole acidose tevens een metabole alkalose. Neem als bovengrens van de anion gap bijv. 12 mmol/l en een uitgangs bicarbonaatconcentratie van 24 mmol/l.

Ketoacidose: ΔAG=ΔHCO3- (als AG 10 stijgt moet HCO3-10 mmol/l dalen).
Lactaat acidose: 0.6ΔAG= ΔHCO3- (als AG 10 mmol/l stijgt moet HCO3- 6 mmol/l dalen).
Is de daling van ΔHCO3-lager dan verwacht (en het ΔHCO3- dus hoger dan verwacht) dan is er een hoge AG metabole acidose + een metabole alkalose.
Als ΔHCO3-lager is dan verwacht dan is er een hoge AG metabole acidose + een normale AG metabole acidose.

Beleid

Therapie moet primair gericht zijn op het onderliggend probleem (bijv. shock, hypoxemie) waarbij bicarbonaattoediening controversieel is. Bij een pH < 7.0 is er vaak tevens een inadequate ventilatie. .

Intervenieer in de oorzaak van de acidose

diabetische ketoacidose: zie DKA en HHS
alcoholische ketoacidose eerst 250 mg thiamine i.v. (ter voorkoming van acute Wernicke encefalopathie), daarna glucose 5% infuus 2L/24 uur
nierinsufficiëntie:
- acuut: zie 2, bij prerenale component overweeg Ringers lactaat i.p.v. NaCl 0.9%, overweeg dialyse bij therapieresistent serum kalium > 6.5 mmol/l
- chronisch: 3dd 500-4000mg NaHCO3- per os; bij kalium > 6.5 mmol/l overweeg dialyse
lactaatacidose: afhankelijk van oorzaak. Shock/hypovolemie behandelen; metformine staken, dialyse overwegen bij metformine-geassocieerde lactaatacidose (i.o.m. nefroloog), antiretrovirale middelen staken (i.o.m. infectioloog). NaBic therapie heeft bij lactaatacidose geen toegevoegde waarde.

2. Bicarbonaat suppletie alleen indien er sprake is van acuut levensgevaar: bij pH < 7.0 met name bij ritmestoornissen, hyperkaliëmie, hypotensie. Het geven van NaHCO3- bij metabole acidose is controversieel o.a. vanwege intracellulaire en cerebrale acidificatie door stijging van pCO2, verlaging van geïoniseerd calcium, verhoging van extracellulair volume, versnelde lactaatproductie en verhoging van het serum Na+.

breng pH > 7.0.
start met 1 flesje 50-100ml NaBic 8.4% i.v. in 30 minuten (nooit als bolus geven!);
bereken het HCO3- tekort: 0.5 x drooggewicht x (gewenste bicarbonaat (15 mmol/l) – daadwerkelijke bicarbonaat).
suppleer 50% van het totale tekort in 30-60 minuten i.v. (inclusief het eerste flesje), de rest in 4-6 uur
1 ml NaHCO3- 8.4% = 1 mmol; 1ml NaHCO3- 1.4% = 0.17 mmol

Het effect op de pH en de bicarbonaatconcentratie is van veel factoren afhankelijk dus initieel frequente controle van bloedgas en elektrolyten (à 1-2 uur)

Complicaties

Zoutbelasting
Anticipeer op serum kaliumdaling bij de behandeling van de acidose:
- pH 0.1 ~ serum kalium ¯ 0.4 mmol/l
- 80 mmol K i.v. ~ 1 mmol/l kalium in serum

Geef feedback

Indien u vragen of opmerkingen heeft over de inhoud van deze pagina kunt u hier feedback geven aan de redactie van Het Acute Boekje.

Om feedback te kunnen geven, dient u een account aan te maken of in te loggen

Metabole acidose

Algoritme

Algemeen

Oorzaken

Differentiaal diagnose

Anamnese

Lichamelijk onderzoek

Laboratorium onderzoek

Aanvullend onderzoek

Beleid

Complicaties

Geef feedback

Metabole acidose

Tools

Referenties

Geef feedback

Cookie melding